本品为无色澄明液体。

20ml:30mg

据日本临床病例569例观察，26例（4.57％）出现不良反应。主要表现为肝功能异常16次（2.81％），皮疹4次（0.70％）。569例中临床检测值异常变化的有122例（21.4％），主要是AST上升7.71％（43/558），ALT上升8.23％（46/559）等肝功能检测值异常。
严重不良反应有：
1、急性肾功能衰竭（程度不明） 用药过程中进行多次肾功能检测并密切观察，出现肾功能低下表现或少尿等症状时，停止用药并正确处理。
2、肝功能异常、黄疸（均程度不明） 伴有AST、ALT、ALP、γ-GTP、LDH上升等肝功能异常和黄疸，用药过程中需检测肝功能并密切观察，出现异常情况，停止用药并正确处理。
3、血小板减少（程度不明） 有血小板减少表现，用药过程中需密切观察，出现异常情况，停止给药并正确处理。
4、弥漫性血管内凝血（DIC）（程度不明）可出现弥漫性血管内凝血的表现，用药过程中定期检测，出现疑为弥漫性血管内凝血的实验室表现和临床症状时，停止给药并进行正确处理。
其他不良反应（发生率）及主要表现为：
1、过敏症（0.1～5％）：主要表现为皮疹、潮红、肿胀、疱疹、瘙痒感；
2、血细胞系统（0.1～5％）：主要表现为红细胞减少，白细胞增多，白细胞减少，红细胞压积值减少，血红蛋白减少，血小板增加，血小板减少；
3、注射部位（0.1～5％）：主要表现为注射部位皮疹，红肿；
4、肝脏（发生率＞5％）：主要表现为AST升高、ALT升高、LDH升高、ALP升高、γ-GTP升高；
肝脏（发生率0.1～5％）：总胆红素升高，尿胆原阳性，胆红素尿；
5、肾脏（0.1～5％）：主要表现为BUN升高，血清尿酸升高，血清尿酸下降，蛋白尿、血尿、肌酐升高（程度不明）；
6、消化系统（0.1～5％）：嗳气；
7、其他（0.1～5％）：发热，热感，血压升高，血清胆固醇升高，血清胆固醇降低，甘油三酯升高，血清总蛋白减少，CK（CPK）升高，CK（CPK）降低，血清钾下降，血清钙下降。

1、轻、中度肾功能损害的患者慎用（有致肾功能衰竭加重的可能）。
2、肝功能损害患者慎用（有致肝功能损害加重的可能）。
3、心脏病患者慎用（有致心脏病加重的可能，或可能伴有肾功能不全）。

儿童不应使用本品（因没有使用经验，尚不能确定儿童用药的安全性）。

1、与头孢唑林钠、哌拉西林钠、头孢替安钠等抗生素合用时，有致肾功能衰竭加重的可能，因此合并用药时需进行多次肾功能检测等观察。
2、本品原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使依达拉奉的浓度降低）。
3、不可和高能量的输液、氨基酸制剂混合或由同一通道静滴（混合后可致依达拉奉的浓度降低）。
4、勿与抗癫痫药（地西泮、苯妥英钠等）混合（产生浑浊）。
5、勿与坎利酸钾混合（产生浑浊）。

药理作用
依达拉奉是一种脑保护剂（自由基清除剂）。临床研究提示N-乙酰门冬氨酸（NAA）是特异性的存活神经细胞的标志，脑梗塞发病初期含量急剧减少。脑梗塞急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少，使发病后第28天脑中NAA含量较甘油对照组明显升高。临床前研究提示，大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉，可阻止脑水肿和脑梗塞的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。机理研究提示，依达拉奉可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。
毒理研究
遗传毒性：依达拉奉Ames试验，CHL染色体畸变试验及小鼠微核试验结果均为阴性。
生殖毒性：一般生殖毒性试验中，大鼠给予依达拉奉3、20、200mg/kg，20、200mg/kg组的动物出现尿色橙褐、流泪、流涎和自主活动减少，体重和食量轻微下降；200mg/kg组雌鼠平均性周期延长，雌鼠、雄鼠生育力降低，胎仔胸腺残留率升高。致畸敏感期毒性试验中，妊娠大鼠静脉注射给予依达拉奉3、30、300mg/kg，300mg/kg组母鼠摄食量下降，体重增加减缓，给药后出现伏卧、步态不稳、自发运动减少、流泪等；各剂量组雄性胎仔体重及30mg/kg组雌性胎仔体重均低于对照组；各剂量组胎仔内脏畸形率升高，幼鼠耳廓展开、眼睑开裂、睾丸下垂、阴道开口有延迟倾向。妊娠新西兰白兔静脉注射给予依达拉奉3、20、100mg/kg，100mg/kg组动物出现尿液橙褐色、步态失调、流泪、瞳孔缩小、呼吸异常、后肢麻痹、给药部位充血、水肿、坏死及炎症；3、100mg/kg组动物胎盘重量显著增加。围产期毒性试验中，妊娠Wistar大鼠静脉注射给予依达拉奉3、20、200mg/kg， 200mg/kg组动物给药期间，摄食量下降，体重增加量降低，出现摇头、眨眼、流泪、自发运动减少等症状。幼鼠出生后28天旷场实验结果显示20、200mg/kg组幼鼠移动次数增高。